生成信号事件密切相关。观察到癌细胞比正常细胞有更高的糖酵解，这导致了氧化磷酸化在癌症中普遍下调的假设。因此，可以想象血管生成开关与代谢开关是齐头并进的。
4.癌细胞产生的胞外小泡
由于血管共选需要癌细胞和细胞外环境之间的相互作用，癌症来源的细胞外小泡可以在特定的利基环境中促进肿瘤共选微环境。癌细胞来源的EVS在血管生成和血管增选中发挥着主协调器的作用，它们在血管共选发展的第三和第四阶段中起着至关重要的作用。因此，考虑到所有的观察结果，癌细胞利用各种机制来发展血管选择性。
5.细胞外基质成分
肿瘤微环境包括除癌细胞外的许多不同类型的细胞。细胞外基质是肿瘤微环境的重要组成部分。ECM形成了一个复杂的网络，主要包含水、蛋白质和蛋白多糖。它的作用是为细胞提供物理支架和结构支撑。通过与细胞表面受体和基质成分相互作用，细胞外基质为细胞粘附、增殖、生长提供表面，并充当信号分子的储存库。事实上，它能够结合和分泌生长因子和细胞因子，推动血管生成所涉及的形态发生、新陈代谢和细胞功能。因此，ECM网络包括一个复杂的微环境，该微环境本质上是高度动态的，并且可以进行持续的重塑。
6.肝转移瘤的血管化
“我们如何识别肿瘤血管共选择与血管生成驱动的肿瘤？”一些研究表明，非血管生成肿瘤具有独特的形态。
1）肝血管系统与分子生物学肝脏是一个高度血管化的器官，富含氧气和营养。到达肝脏的转移性癌细胞最初可以通过氧气和营养物质的扩散存活，最终它们必须血管化以增大体积。获得能够提供氧气和营养的血液供应对所有类型癌症的进展至关重要。肝血管构筑非常独特，以正弦血管网络为特征。癌细胞必须占据肝细胞占据的空间，才能利用肝窦供血。所有增生性肿瘤的一个有趣特征是它们保留了原有的组织结构，而血管生成肿瘤通常会破坏浸润器官原有的正常成分。因此，癌细胞和肝窦内皮细胞之间形成了一种“伙伴关系”。
2）血运是一个动态系统关于血管生成的机制已经做了大量的工作，包括内皮细胞的生长、刺激血管基底膜的降解以及与血管相关的周细胞的丢失，最近有大量的论文开始研究共同选择的机制。联合选择已经被研究，并与更糟糕的肿瘤进展相关，而且在肺、胶质母细胞瘤、肝细胞癌、黑色素瘤脑转移的临床模型中，作为抗血管生成治疗)初始和获得性耐药的机制，在临
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