“关于EGFR突变体下游非经典通路的验证。”
刘吉守直接说出问题，“我们团队里那几个博士搞了几个月了，还没有进展，你知道的，我们搞生物的，数学不是长项，我们现在急需一个计算和建模能力强的好手。”
“EGFR突变体？”
陈辉轻咦一声，来了兴趣，如果对方所说的国家重点项目是跟癌症相关的，他还真有兴趣加入，并且，他的研究也即将进入实验验证环节，正好借助这位教授的实验室，甚至是他的人手，来进行自己的实验。
“详细说说。”陈辉心中主意已定，虽然他可以向钱老他们提要求，申请资源和人手，但若是能自己解决，那就没必要麻烦钱老他们了。
宋朝明大喜，“是这样的，我刚才看你也是在研究肿瘤相关的问题，你应该知道，EGFR是肺癌中最重要的驱动基因之一。”
“针对它的靶向药，吉非替尼、奥希替尼已成为标准治疗，EGFR激活后，通常会通过一条清晰的信号链向下游传递指令，EGFR->RAS->RAF->MEK->ERK，这条通路主要促进细胞增殖，药物设计也主要围绕阻断这条通路展开。”
“但是在服用靶向药后，一部分狡猾的癌细胞会另辟蹊径，激活一些不依赖上述经典通路的替代信号路线来维持生存和增殖，这就是导致耐药的主要原因之一。
我们猜测，在我们研究的特定EGFR突变体中，存在一条全新的、未知的非经典通路在起作用。”
陈辉认真的听着，不得不说，这位教授还是有两把刷子的，这个猜测是非常合理的，如果他们按照这条路走下去，最后说不定真的能够解决EGFR耐药性的问题，在肿瘤研究中算是非常重大的突破了。
这条路线图，对他而言，同样具有无与伦比的价值。
如果他能解析清楚这条通路，不仅能帮助宋教授，更能获得一条实实在在的、经过验证的非经典耐药通路机制，作为他构建更宏大模型的基石真理。
同时可以用这条通路作为试金石，来检验他设计的预测模型是否足够强大和精准。
这种绕过经典节点的信号传递模式，或许能给他正在冥思苦想的根治方案带来意想不到的灵感。
这不是帮忙，这是一次绝佳的科研合作机会！
“但是我们团队通过质谱分析等技术，对比了用药前后癌细胞中成千上万个蛋白质的磷酸化水平，确实发现了一系列异常变化的信号蛋白，这
本章未完，请点击下一页继续阅读！